Поражение клеток щитовидной железы аутоиммунного характера с развитием гипотиреоза на фоне воспаления называется аутоиммунным тиреоидитом (АТ). Чаще всего это заболевание поражает представителей женской популяции (10/1). По статистике наибольшая заболеваемость отмечается в возрастной категории старше 60 лет. Частота встречаемости от 1 до 4%. При своевременной и комплексной терапии прогноз благоприятный. Заболевание имеет другое название – тиреоидит Хасимото, в честь впервые описавшего его ученого.

Этиология и патогенез

Точной причины развития этого заболевания не выяснено. Однако известно, что АТ вызывает образование антител к клеткам щитовидной железы в крови, что является причиной частичного дефекта иммунной системы. Антитела вызывают деструкцию клеточных элементов щитовидной железы, что приводит к дистрофии ткани и снижению ее функциональности. Вслед за этим повышается выработка ТТГ. При начальной стадии может иметь место временная гиперфункция сопровождаемая тиреотоксикозом. Также тиреоидит относят к наследственным заболеваниям. Достоверно выяснена семейная предрасположенность. Известно, что тиреоидит может быть спровоцирован различными внешними факторами, такими как:

1. Травма щитовидной железы.

2. Различные инфекционные заболевания.

3. Воспалительные процессы.

4. Радиационные поражения.

5. Недостаток или повышенное потребление йода.

6. Оперативные вмешательства.

Клинические проявления

К классическим симптомам тиреоидита относят уплотнение щитовидной железы с типичными узловатыми конгломератами в ее ткани. Сам орган может увеличиваться или уменьшаться в размерах в зависимости от формы (гипертрофическая или атрофическая формы). Изменение размера и консистенции могут приводить к затруднению глотания, боли и дискомфорту в области шеи. Обе формы приводят к гипотиреозу. Для АТ характерна цикличность течения. Сначала отмечается гипертиреоз, а затем уровень выработки гормонов клетками железы снижается, приводя к гипотиреозу.

Диагностика

При наличии типичных для АТ внешних симптомов проводится УЗИ щитовидной железы, при котором выявляют классические для этой формы заболевания признаки. После чего выполняется лабораторная диагностика с измерением уровня гормонов.

Терапия

Терапевтические мероприятия не носят специфический характер. Есть несколько подходов к его коррекции. Основные направления в лечении:

1. Тиреоидные гормоны.

2. Глюкокортикоиды.

3. Хирургическая коррекция.

4. Препараты селена.

Применяются тироксин, тиреоидин, трийодтиронин, L-тироксин. Назначаются препараты по схеме с мягким вхождением. Производится регулярный контроль ТТГ. Преднизолон используют для лечения АТ с подострым тиреоидитом. Быстрое разрастание железы с риском затруднить дыхание и сдавить сосудистые и нервные пучки является показанием к хирургии. Также выявлен положительный эффект селена. Доказано, что при приеме этого препарата в течение 3 мес. ЩЖ значительно уменьшается в размерах.

При верном лечении и своевременной диагностике АТ хорошо поддается лечению.

Share Button
НАПИШИТЕ ВАШЕ ИМЯ И ТЕЛЕФОН, И МЫ ВАМ ПЕРЕЗВОНИМ И ЗАПИШЕМ НА УЗИ!
Имя: Телефон: Время звонка: